Herzinsuffienz

Leiter des Schwerpunktbereichs

Prof. Dr. Gerd Hasenfuß

Herz-Zentrum Göttingen

Abt. für Kardiologie und Pneumologie

Robert-Koch-Str. 40

37075 Göttingen

email:  hasenfus@med.uni-goettingen.de

Tel:       0551-396 351

Herzinsuffizienz ist die häufigste Todesursache in den westlichen Industriestaaten. Betroffen von symptomatischer Herzinsuffizienz sind ca. 2 % der europäischen Bevölkerung, ihre Prävalenz (prozentualer Anteil der Befallenen) steigt bis auf ca. 10-15% unter den älteren Menschen an.

Weitere 2% der europäischen Bevölkerung sind betroffen von asymptomatischer systolischer (etwa 50%) oder diastolischer Funktionsstörung (ebenfalls etwa 50%). Jede dieser Formen kann zu symptomischer Herzinsuffizienz führen. Im Gegensatz zu den hypertrophen oder dilatativen Kardiomyopathien oder der ischämischen Herzinsuffizienz, bei denen prädisponierende genetische Faktoren bekannt sind, sind keine spezifischen Mutationen bekannt, die der diastolischen Herzinsuffizienz zu Grunde liegen. Um diese Lücke zu füllen, wurde eine Kohorte bestehend aus 1000 Patienten mit isolierter asymptomatischer diastolischer Dysfunktion erfasst. Sie wird auf genetische Faktoren hin untersucht, die die myokardiale Relaxation (Herzmuskel-Erschlaffung) beeinflussen, wie z. B. extrazelluläre Matrixproteine, Titin- und Kalzium regulierende Proteine.

Die Herzinsuffizienz stellt eine komplexe Erkrankung dar und wird nicht unbedingt ausschließlich von Erbfaktoren bestimmt, vielmehr ist sie das Ergebnis der Wechselwirkung zwischen Umwelt und genetischer Veranlagung. Um diese Wechselwirkungen besser verstehen zu können, wurde eine Kohorte, bestehend aus ca. 1500 Patienten mit Non Hodgkin Lymphom und Anthracyclin Behandlung (Deutsche Non-Hodkin Lymphom-B Studie) durch ein weitreichendes genetisches Screening auf einzelne Basenmutationen (SNP) und Anthrazyklintoxizität (ACT) hin analysiert. Durch Anwendung dieser Methode waren wir in der Lage erstmals signifikante Assoziationen zwischen ACT und Polymorphismen in den NADPH Oxidase Untereinheiten wie auch in dem Doxorubicin Auswärtstransporter (= Multi-Drug Resistence Protein (MRP-1)) zu beschreiben.

Zusammengefasst ist davon auszugehen, dass unsere Projekte maßgeblich zum Verständnis der Herzinsuffizienz beitragen. Unsere Daten können umgehend genutzt werden, um Patienten auf ein möglicherweise vorliegendes erhöhtes Risiko für das Auftreten einer ACT hin zu untersuchen. Bei entsprechend vorliegenden genetischen Konstellationen könnten die betroffenen Patienten dann möglicherweise anstatt mit Anthracyclinen einer Behandlung mit einem anderen Chemotherapeutikum unterzogen werden. Die von uns erhobenen Daten werden ausserdem genutzt, um neue Strategien zur Bekämpfung der Herzinsuffizienz zu entwickeln.

Informationen zum Klinikum finden Sie unter:

http://www.herzzentrum.med.uni-goettingen.de