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Herzinsuffienz

 


Prof. Dr. Gerd Hasenfu▀

Leiter des Schwerpunktbereichs

 

Prof. Dr. Gerd Hasenfu▀

 

Herz-Zentrum G÷ttingen

Abt. fŘr Kardiologie und Pneumologie

Robert-Koch-Str. 40

37075 G÷ttingen

email:  hasenfus@med.uni-goettingen.de

Tel:       0551-396 351


 

 

Herzinsuffizienz ist die hńufigste Todesursache in den westlichen Industriestaaten. Betroffen von symptomatischer Herzinsuffizienz sind ca. 2 % der europńischen Bev÷lkerung, ihre Prńvalenz (prozentualer Anteil der Befallenen) steigt bis auf ca. 10-15% unter den ńlteren Menschen an.

 

Weitere 2% der europńischen Bev÷lkerung sind betroffen von asymptomatischer systolischer (etwa 50%) oder diastolischer Funktionsst÷rung (ebenfalls etwa 50%). Jede dieser Formen kann zu symptomischer Herzinsuffizienz fŘhren. Im Gegensatz zu den hypertrophen oder dilatativen Kardiomyopathien oder der ischńmischen Herzinsuffizienz, bei denen prńdisponierende genetische Faktoren bekannt sind, sind keine spezifischen Mutationen bekannt, die der diastolischen Herzinsuffizienz zu Grunde liegen. Um diese LŘcke zu fŘllen, wurde eine Kohorte bestehend aus 1000 Patienten mit isolierter asymptomatischer diastolischer Dysfunktion erfasst. Sie wird auf genetische Faktoren hin untersucht, die die myokardiale Relaxation (Herzmuskel-Erschlaffung) beeinflussen, wie z. B. extrazellulńre Matrixproteine, Titin- und Kalzium regulierende Proteine.

 

Die Herzinsuffizienz stellt eine komplexe Erkrankung dar und wird nicht unbedingt ausschlie▀lich von Erbfaktoren bestimmt, vielmehr ist sie das Ergebnis der Wechselwirkung zwischen Umwelt und genetischer Veranlagung. Um diese Wechselwirkungen besser verstehen zu k÷nnen, wurde eine Kohorte, bestehend aus ca. 1500 Patienten mit Non Hodgkin Lymphom und Anthracyclin Behandlung (Deutsche Non-Hodkin Lymphom-B Studie) durch ein weitreichendes genetisches Screening auf einzelne Basenmutationen (SNP) und Anthrazyklintoxizitńt (ACT) hin analysiert. Durch Anwendung dieser Methode waren wir in der Lage erstmals signifikante Assoziationen zwischen ACT und Polymorphismen in den NADPH Oxidase Untereinheiten wie auch in dem Doxorubicin Auswńrtstransporter (= Multi-Drug Resistence Protein (MRP-1)) zu beschreiben.

 

Zusammengefasst ist davon auszugehen, dass unsere Projekte ma▀geblich zum Verstńndnis der Herzinsuffizienz beitragen. Unsere Daten k÷nnen umgehend genutzt werden, um Patienten auf ein m÷glicherweise vorliegendes erh÷htes Risiko fŘr das Auftreten einer ACT hin zu untersuchen. Bei entsprechend vorliegenden genetischen Konstellationen k÷nnten die betroffenen Patienten dann m÷glicherweise anstatt mit Anthracyclinen einer Behandlung mit einem anderen Chemotherapeutikum unterzogen werden. Die von uns erhobenen Daten werden ausserdem genutzt, um neue Strategien zur Bekńmpfung der Herzinsuffizienz zu entwickeln.

 

 

 

Informationen zum Klinikum finden Sie unter:

http://www.herzzentrum.med.uni-goettingen.de

 


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